II tüüpi diabeet: geeniavastus võib viia uute ravimeetoditeni

Suurbritannia teadlased on avastanud geeni, mis aitab kaasa II tüüpi diabeedi väljakujunemist soodustavate insuliini tootvate rakkude hävitamisele pankreases.

Teadlased on leidnud geeni, millel on II tüüpi diabeedis oluline roll, ning selle blokeerimine võib viia uute ravimeetoditeni.
Ajakirjas Cell Death and Disease avaldatud artiklis kirjeldavad teadlased, kuidas geeni TNFR5 blokeerimine peatas hävitamisprotsessi.

See avastus võib viia uute II tüüpi diabeedi ravimeetodite väljatöötamiseni.
Ameerika Diabeediassotsiatsiooni andmete kohaselt on diabeet ligikaudu 29,1 miljonil ameeriklasel. Enamiku puhul neist on tegemist II tüüpi diabeediga, kus pankreases asuvad beetarakud ei tooda piisavalt insuliini või organism ei suuda toodetud insuliini kasutada. Insuliin on hormoon, mis aitab reguleerida veresuhkru taset.

Kuigi regulaarne vere glükoositaseme kontroll ja vastavate ravimite kasutamine võib aidata II tüüpi diabeediga inimestel oma veresuhkru taset kontrolli all hoida, püsib vajadus tõhusamate ravimeetodite järele.

Uuringut juhtinud dr Mark Turner Suurbritannia Nottingham Trenti Ülikooli teaduse ja tehnoloogia koolist usub koos kolleegidega, et nende geeniavastus võib aidata seda vajadust rahuldada.

Rasvased ja magusad toidud kurja juur
Teadlaste sõnul on kindlaks tehtud, et pikaajaline kõrge rasva- ja suhkrusisaldusega toiduainete tarbimine võib soodustada beetarakkude hävimist II tüüpi diabeediga inimestel, kuid selle protsessi alusmehhanismid on seni olnud ebaselged.
Oma uuringus soovis dr Turner koos kolleegidega välja selgitada, kas protsessile on olemas geneetiline selgitus.

Mikrokiibianalüüsi abil uurisid teadlased rohkem kui 31 000 pankreasega seonduvat geeni, püüdes kindlaks teha, millised neist olid kõige tundlikumad glükoosi ja rasvhapete suhtes, mis pärinevad kõrge rasva- ja suhkrusisaldusega toiduainetest.
Teadlased leidsid, et TNFR5 geen oli kõrgeima tundlikkusega glükoosi ja rasvhapete suhtes, ning selle geeni liigtootmine reaktsioonina kõrgele rasva- ja suhkrutasemele põhjustas beetarakkude hävimist.

Teadlaste sõnul lubavad need tulemused arvata, et II tüüpi diabeediga inimestel (eriti neil, kellel on nõrk kontroll vere glükoositaseme üle või kellel on haigus diagnoosimata) on TNFR5 geeni liigtootmine tõenäolisem ja see soodustab ka beetarakkude kahjustamist.

Ent olemas on ka hea uudis; laboratoorsetes katsetes leidsid teadlased, et TNFR5 blokeerimine glükoosi ja rasvhapete mõjuga kokku puutunud beetarakkudes peatas nende rakkude hävimise.
See annab lootust, et TNFR5 aktiivsuse pärssimine võib osutuda paljulubavaks ravistrateegiaks II tüüpi diabeedi korral.


Äripäev
28. November 2016, 12:36
Vaata EST või RUS arhiivi